作业帮原癌基因可以被致癌因子激活变成致癌基因 但抑癌基因如何失活和丢失?因为细胞要发生癌变要同时使原癌基因激活和抑癌基因失活,课本只说了原癌基因可以被致癌因子激活,但没说原癌基因
来源：学生作业帮助网 编辑：作业帮 时间：2024/05/03 06:44:22
原癌基因可以被致癌因子激活变成致癌基因 但抑癌基因如何失活和丢失?因为细胞要发生癌变要同时使原癌基因激活和抑癌基因失活,课本只说了原癌基因可以被致癌因子激活,但没说原癌基因
原癌基因可以被致癌因子激活变成致癌基因 但抑癌基因如何失活和丢失?
因为细胞要发生癌变要同时使原癌基因激活和抑癌基因失活,课本只说了原癌基因可以被致癌因子激活,但没说原癌基因如何失活.
原癌基因可以被致癌因子激活变成致癌基因 但抑癌基因如何失活和丢失?因为细胞要发生癌变要同时使原癌基因激活和抑癌基因失活,课本只说了原癌基因可以被致癌因子激活,但没说原癌基因
①等位基因隐性作用,失活的抑癌基因之等位基因在细胞中起隐性作用,即一个拷贝失活,另一个拷贝仍以野生型存在,细胞呈正常表型.只有当另一个拷贝失活后才导致肿瘤发生,如Rb基因.
②抑癌基因的显性负作用（dominant negative）：抑癌基因突变的拷贝在另一野生型拷贝存在并表达的情况下,仍可使细胞出现恶性表型和癌变,并使野生型拷贝功能失活.这种作用称为显性负作用或反显性作用.如近年来证实突变型p53和APC蛋白分别能与野生型蛋白结合而使其失活,进而转化细胞.
③单倍体不足假说（Haplo-insufficiency）：某些抗癌基因的表达水平十分重要,如果一个拷贝失活,另一个拷贝就可能不足以维持正常的细胞功能,从而导致肿瘤发生.如DCC基因一个拷贝缺失就可能使细胞粘膜附功能明显降低,进而丧失细胞接触抑制,使细胞克隆扩展或呈恶性表型.
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首先呢,我们先认为抑癌基因正常情况下的等位是AA,而抑癌基因要病变就需要变为aa,也就是低一点说的隐性作用.就像课本中说的伴染色体隐性遗传那样,需要等位基因都为隐性才能表现出病变.建立在这点上面,下面三点就好理解了.
1、当一个正常的AA在拷贝的时候,其中一个等位基因失活,另外一个拷贝成功,那么等位基因就变成Aa,由于它是隐性遗传的,所以这个等位基因仍然表现为正常（就像课本中说的携带者）,只有两个同时拷贝失活突变成aa,抑癌基因才真正失活.
2、当AA变成Aa后,还是有可能发生抑癌基因失活,高中有说到基因指导蛋白质合成,a基因转录出来的蛋白质b（它跟正常基因A转录出来的不一样了,可以说已经没有抑癌作用了）会跟A基因转录出来的蛋白质B（具有抑癌作用的蛋白质）结合,是A基因失活变成a,这时候就变成了aa,所以整个抑癌基因失活.
3、就是说当AA中只要其中一个A失活,另一个A就很难维持细胞正常,这点比较好理解,就像两只筷子不好折断,一只就很容易折断了.
抑癌基因如何失活和丢失：
1. 编码区发生突变，导致所编码的蛋白没有活性。
2. 启动子区DNA高度甲基化，或者组蛋白去乙酰化，导致失活，没有转录
3. 基因在细胞分裂，DNA复制的时候丢失。